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Descubren proteína que inhibe la propagación de un tipo de virus del sida

La EPI-X4 es una molécula producida por nuestro organismo y actúa como barrera para la expansión del germen X4-VIH-1. Los hallazgos podrían ayudar a fabricar fármacos con los que combatir la enfermedad.

Carmen Aguilar

Jueves 30 de abril de 2015

Una investigación internacional ha descubierto la estructura atómica de una proteína que impide la propagación del tipo de virus del sida, X4-VIH-1, el que afecta a los pacientes desde el momento en que empiezan a dar síntomas claros de estar infectados. Los resultados de este avance, publicados en la revista Cell Reports, podrían ayudar a la fabricación de un tratamiento con fármacos para luchar contra esta enfermedad.

 

En la fotografía se observan tres proteínas. La EPI-X4 es sobre la que se han realizado los hallazgos. Esta molécula controla cómo interacciona la proteína CXCR4, que se sitúa en la superficie de las cédulas, con otras proteínas como la CXCL12.

“La CXCR4 actúa como la cerradura de la llave de contacto de un coche. Cuando la llave, en este caso otra proteína CXCL12, entra en la cerradura y gira (es decir, entra en contacto), CXCR4 arranca una serie de procesos en el interior de la célula que cambian su comportamiento", explica el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España, Guillermo Giménez, institución que forma parte del estudio internacional.

Esta alteración al interior de la célula, si está ocasionada por un mal funcionamiento del par CXCR4 y CXCL12, puede provocar enfermedades como algunos cánceres, inflamaciones crónicas, dolencias cardiovasculares e inmunodeficiencias.

Ambas proteínas intervienen en "la formación de los órganos, el desarrollo de los vasos sanguíneos, la migración de las células de defensa a los focos de infección y el funcionamiento del riñón”, indica Giménez. De ahí, la importancia de que el par CXCR4 y CXCL12 interactúen de manera correcta.

LA BARRERA EPI-X4

La proteína del estudio, la EPI-X4, también se une a la CXCR4 y actúa como una barrera impidiendo que se pegue la otra llave, la CXCL12. La EPI-X4 la produce nuestro organismo y, aunque es una llave que encaja en la cerradura de la CXCR4, es incapaz de arrancar el motor", explica Giménez.

 

De esta manera, generando "más EPI-X4, el organismo puede controlar el número de motores que la CXCL12 puede arrancar”, añade el investigador. Así, si hay un mal funcionamiento entre la CXCR4 y la CXCL12, se puede evitar que muchas de estas dos proteínas se combinen y desarrollen enfermedades con más proteínas EPI-X4.

“Este trabajo nos ha permitido entender las bases químicas del funcionamiento de EPI-X4, un compuesto sintetizado por el propio organismo, y, a partir de ahí, diseñar y sintetizar análogos casi 100 veces más potentes" para comenzar a trabajar en un tratamiento farmacológico, explica el investigador del CSIC.

Por otra parte, el trabajo señala que la capacidad de generar mayores niveles de EPI-X4 podría ser un factor más para explicar por qué unas personas poseen mayor resistencia que otras a la hora de desarrollar el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.