Estudio chileno permite avanzar en explicación sobre origen de la esquizofrenia

Una señal molecular en células sugiere que la esquizofrenia podría comenzar a gestarse en fases muy tempranas del neurodesarrollo, mucho antes de la aparición de los primeros síntomas.

24horas.cl

Jueves 20 de agosto de 2026

Un equipo de científicos liderado por el doctor Martín Montecino, director del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Andrés Bello (UNAB), junto a la investigadora postdoctoral Bárbara Casas, identificó una señal molecular en células que sugiere que la esquizofrenia podría comenzar a gestarse en fases muy tempranas del neurodesarrollo, mucho antes de la aparición de los primeros síntomas.

La investigación —desarrollada en colaboración con la Universidad de Chile, el Núcleo Milenio EpiNeuro y equipos de Brasil— analizó células de pacientes diagnosticados con el trastorno mediante técnicas de reprogramación celular.

Al transformar estas muestras en células madre pluripotentes inducidas (iPSC), los científicos observaron que un grupo específico de genes se resistió al "reseteo" genético y permaneció activo, un comportamiento que no se registró en las células de personas sanas.

"Encontramos una señal molecular muy estable, que resiste el proceso de reprogramación celular. Eso sugiere que existe una huella epigenética asociada a la enfermedad que podría estar actuando desde fases muy tempranas del neurodesarrollo", explicó Montecino.

Evidencia sólida y potenciales implicancias

El fenómeno fue verificado a través de múltiples duplicaciones celulares y distintos métodos experimentales.

Posteriormente, al contrastar los resultados con más de cien bases de datos independientes, los genes identificados permitieron diferenciar con alta precisión las células vinculadas a la esquizofrenia de las sanas.

  • Alteración en redes neuronales: las neuronas derivadas de los pacientes mostraron alteraciones en genes cruciales para la comunicación interneuronal, así como un desbalance entre distintos tipos de células cerebrales.

  • Cambio de paradigma: el hallazgo refuerza la hipótesis de que la patología no se limita únicamente a fallas en la funcionalidad de las neuronas en la etapa adulta, sino a anomalías en el desarrollo cerebral temprano.

  • Propiedad intelectual: parte de los resultados sirvió de base para iniciar una solicitud de patente en Estados Unidos orientada a futuras aplicaciones biomédicas.

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