En un avance científico sin precedentes, un equipo británico logró estudiar los efectos de la proteína beta amiloide tóxica —clave en la enfermedad de Alzheimer— en tejido cerebral humano vivo, recolectado durante cirugías de rutina en el Royal Infirmary de Edimburgo. El hallazgo, reportado por The Guardian, abre una nueva vía para entender cómo comienza esta forma de demencia y para acelerar la búsqueda de tratamientos eficaces.
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"Hemos demostrado que cortes de cerebro humano vivo pueden usarse para explorar cuestiones fundamentales relacionadas con la enfermedad de Alzheimer", explicó la doctora Claire Durrant, líder de la investigación y miembro de Race Against Dementia.
Los investigadores, en colaboración con neurocirujanos, expusieron el tejido a una versión tóxica de la proteína beta amiloide extraída de personas fallecidas por Alzheimer. A diferencia de la proteína normal, esta variante dañó las conexiones sinápticas entre neuronas sin que el cerebro intentara repararlas.
Cómo se realizó el estudio
Los fragmentos de tejido cerebral sano fueron obtenidos de pacientes que se sometían a extirpaciones de tumores. En lugar de desecharlos, fueron transportados rápidamente en líquido cefalorraquídeo artificial al laboratorio, donde se mantuvieron vivos en incubadoras a 37 °C durante hasta 15 días.
“Intentamos imitar la enfermedad de Alzheimer”, explicó Durrant, al aplicar la proteína tóxica al tejido y analizar sus efectos en tiempo real.
El equipo descubrió además que incluso pequeñas variaciones en los niveles de beta amiloide alteraban el comportamiento de las células, lo que sugiere que el cerebro requiere un “punto óptimo” de esta proteína para funcionar correctamente.
También observaron niveles elevados de tau, otra proteína asociada al Alzheimer, en tejidos extraídos del lóbulo temporal, una zona crítica en las etapas tempranas de la enfermedad. Esto podría explicar por qué esa región es particularmente vulnerable.
Una herramienta clave para tratamientos
Este tipo de investigación con tejido humano vivo permite observar el daño sináptico desde su origen, y probar si nuevos fármacos pueden detener la pérdida de memoria y habilidades cognitivas, sin depender exclusivamente de modelos animales como ratones.
La investigación fue apoyada por la organización benéfica Race Against Dementia —fundada por Sir Jackie Stewart— y una donación de la Fundación James Dyson, que calificó el estudio como “un paso hacia la solución de uno de los problemas más devastadores de nuestro tiempo”.
“Esto no solo es ciencia de punta, también es una herramienta que acerca los resultados del laboratorio al paciente”, destacó la profesora Tara Spires-Jones, del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido.
Con proyecciones que advierten que los casos de demencia podrían alcanzar los 153 millones en 2050, este avance representa un impulso crucial en la lucha contra el Alzheimer y otras formas de deterioro cognitivo.
